Glukokortikoide (Therapie & NW) im M3: was Prüfer fragen

Glukokortikoide (Therapie & NW) gehört zu den Themen, die im mündlichen dritten Staatsexamen im Fach Endokrinologie vorkommen. Hier steht das Wichtigste zur Prüfung: die Kernaussage, der Überblick und typische Fragen mit Antwort.

3 Fragen, die dazu gestellt werden

1. Welche der folgenden Nebenwirkungen ist am häufigsten mit einer langfristigen Glukokortikoidtherapie assoziiert?

→ Osteoporose

Osteoporose ist eine der häufigsten und schwerwiegenden Nebenwirkungen einer langfristigen Glukokortikoidtherapie.

2. Welcher Wirkmechanismus beschreibt die Wirkung von Glukokortikoiden?

→ Bindung an intrazellulären Rezeptoren und Regulation der Gene im Zellkern

Glukokortikoide wirken durch Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, was zu einer Genregulation im Zellkern führt.

3. Wann ist die Cortisolsekretion typischerweise am höchsten?

→ Am frühen Morgen

Die zirkadiane Rhythmik zeigt, dass Cortisolsekretion am höchsten in den frühen Morgenstunden ist.

3 weitere Fragen zu diesem Thema stehen im Lernbereich.

Cortisol & HPA-Achse

⚠ Kernaussage Cortisol ist das körpereigene Stresshormon der Nebennierenrinde (Zona fasciculata). Steuerung über die HPA-Achse: Hypothalamus (CRH) → Hypophyse (ACTH) → Nebennierenrinde (Cortisol). Cortisol hemmt CRH/ACTH über negative Rückkopplung, das ist der Schlüssel zum Verständnis der Nebenniereninsuffizienz unter Therapie.

Die HPA-Achse (Regelkreis)

Hypothalamus: ausschüttung von CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) Hypophyse (Vorderlappen): CRH stimuliert ACTH-Freisetzung Nebennierenrinde: ACTH stimuliert Cortisol-Synthese Negative Rückkopplung: Cortisol hemmt CRH und ACTH Zirkadiane Rhythmik: Cortisol-Maximum morgens (6 bis 8 Uhr), Minimum um Mitternacht

Wirkmechanismus

Lipophil → Diffusion durch Zellmembran
Bindung an intrazellulären Glukokortikoid-Rezeptor
Komplex wandert in den Zellkern → Genregulation
Genomische Wirkung: langsam (Stunden), ändert Proteinsynthese
Antiphlogistisch, immunsuppressiv, katabol

Physiologische Effekte

Glukose↑: Gluconeogenese, Insulinresistenz („Glukokortikoid“)
Eiweißabbau (Katabolismus, Muskel)
Fettumverteilung (stammbetont)
Antiinflammatorisch: hemmt Phospholipase A2, Zytokine
Mineralokortikoide Restwirkung: Na⁺/Wasser↑, K⁺↓

🗂 Protokoll-Fragen Grundlagen

Der Abschnitt geht im Lernbereich weiter.

Weiterlesen mit kostenlosem Konto

Das Lernvideo, alle Karteikarten, die vollständige Zusammenfassung und ein KI-Prüfungsgespräch zu „Glukokortikoide (Therapie & NW)“ bekommst du nach der kostenlosen Anmeldung. Der erste Fall ist gratis.

Kostenlos anmelden

Dieser Text ist ein Auszug. Die vollständige Zusammenfassung mit Klinik, Diagnostik, Therapie und Differenzialdiagnosen, die Karteikarten und das Lernvideo liegen im Lernbereich.