Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus) im M3: was Prüfer fragen

Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus) gehört zu den Themen, die im mündlichen dritten Staatsexamen im Fach Endokrinologie vorkommen. Hier steht das Wichtigste zur Prüfung: die Kernaussage, der Überblick und typische Fragen mit Antwort.

3 Fragen, die dazu gestellt werden

1. Welche Laborkonstellation ist typisch für das Conn-Syndrom?

→ Aldosteron hoch, Renin supprimiert, Hypokaliämie möglich, metabolische Alkalose

Die autonome Aldosteronproduktion supprimiert Renin. Nur ein Drittel hat eine Hypokaliämie.

2. Welcher Test dient dem Screening?

→ Aldosteron-Renin-Quotient

Der Quotient ist das Screening, der Kochsalzbelastungstest die Bestätigung, der Venenkatheter die Subtypdiagnostik.

3. Welches Medikament muss vor dem Screening mindestens 4 Wochen pausiert werden?

→ Spironolacton

Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten heben Renin an und machen den Quotienten falsch normal. Verapamil, Doxazosin und Hydralazin stören nicht.

3 weitere Fragen zu diesem Thema stehen im Lernbereich.

Conn: Definition und Ursachen

⚠ Kernaussage Das Conn-Syndrom ist die häufigste Form der sekundären Hypertonie (5 bis 10 Prozent aller Hypertoniker) und wird massiv unterdiagnostiziert, weil nur ein Drittel eine Hypokaliämie hat. Autonome Aldosteronproduktion, Renin ist supprimiert. Zwei Ursachen: bilaterale Nebennierenhyperplasie (ca. 60 Prozent, medikamentös mit Spironolacton) und Aldosteron-produzierendes Adenom (ca. 35 Prozent, laparoskopische Adrenalektomie). Screening: Aldosteron-Renin-Quotient.

Bilaterale idiopathische Hyperplasie

ca. 60 Prozent
beide Nebennieren
Therapie: Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist (Spironolacton, Eplerenon)
keine Operation

Aldosteron-produzierendes Adenom (klassischer Conn)

ca. 35 Prozent
einseitig, meist unter 2 cm
Nachweis der Seitendominanz durch Nebennierenvenenkatheter
Therapie: laparoskopische Adrenalektomie, oft Heilung

Pathophysiologie in vier Schritten

Aldosteron hoch: Natrium- und Wasserretention, Volumen steigt, Blutdruck steigt Renin wird supprimiert (im Gegensatz zum sekundären Hyperaldosteronismus, wo Renin hoch ist: Nierenarterienstenose, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Diuretika) Kalium- und Protonenverlust im Sammelrohr: Hypokaliämie, metabolische Alkalose Aldosteron schädigt Herz und Gefäße direkt: mehr Vorhofflimmern, Linksherzhypertrophie und Schlaganfälle als bei essenzieller Hypertonie gleicher Höhe

🗂 Protokoll-Fragen Grundlagen

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