Laktoseintoleranz im M3: was Prüfer fragen

Laktoseintoleranz gehört zu den Themen, die im mündlichen dritten Staatsexamen im Fach Gastroenterologie vorkommen. Hier steht das Wichtigste zur Prüfung: die Kernaussage, der Überblick und typische Fragen mit Antwort.

Das Wichtigste in Kürze

KERNAUSSAGE

Laktoseintoleranz = klinische Beschwerden durch Laktasemangel im Dünndarmbürstensaum → unverdaute Laktose wird im Kolon bakteriell fermentiert.
Häufigste Form weltweit ist die primäre (adulte) Hypolaktasie (genetisch determinierter Laktase-Abfall nach dem Abstillen).
Goldstandard der Diagnostik: H2-Atemtest (Anstieg > 20 ppm über Ausgangswert nach 50 g Laktose).
Therapie: laktosereduzierte Kost (selten komplette Karenz nötig) ± Laktase-Substitution.

3 Fragen, die dazu gestellt werden

1. Was ist die häufigste Form der Laktoseintoleranz?

→ Primäre Hypolaktasie

Die primäre Hypolaktasie ist die häufigste Form und resultiert aus einem genetisch bedingten Laktase-Abfall nach dem Abstillen.

2. Welche Untersuchungsmethode gilt als Goldstandard zur Diagnostik der Laktoseintoleranz?

→ H2-Atemtest

Der H2-Atemtest misst den Anstieg von Wasserstoff in der Atemluft nach der Einnahme von Laktose und gilt als Goldstandard zur Diagnostik der Laktoseintoleranz.

3. Welche Therapieform wird typischerweise bei Laktoseintoleranz empfohlen?

→ Laktosereduzierte Ernährung

Eine laktosereduzierte Ernährung ist die Basistherapie, da vollständige Karenz meist nicht notwendig ist.

3 weitere Fragen zu diesem Thema stehen im Lernbereich.

Überblick

Definition & Einordnung

Laktosemalabsorption = fehlende/verminderte Spaltung von Laktose (Milchzucker) durch das Bürstensaumenzym Laktase im Dünndarm.
Laktoseintoleranz = die Malabsorption verursacht Symptome. Nicht jede Malabsorption ist symptomatisch.
Laktose (Disaccharid) = Glucose + Galactose; ohne Spaltung nicht resorbierbar.

Pathophysiologie

Unverdaute Laktose gelangt ins Kolon → osmotisch wirksam (Wassereinstrom → Diarrhö) + bakterielle Fermentation → kurzkettige Fettsäuren, H2, CH4, CO2 (Blähungen, Flatulenz).

FORMEN

Primär (adulte Hypolaktasie): genetisch (Laktase-Non-Persistenz, MCM6/LCT-Polymorphismus C/C-13910), häufigste Form, physiologischer Laktase-Abfall nach Kindesalter.
Sekundär (erworben): Schädigung der Dünndarmmukosa, z. B. bei Zöliakie, M. Crohn, Gastroenteritis, Bakterienüberwucherung, meist reversibel.
Kongenital: sehr seltener autosomal-rezessiver kompletter Laktasemangel (Neugeborene, schwere Diarrhö).

Epidemiologie

Starke ethnische Varianz: Nordeuropa ca. 5 bis 15 %, Süd-/Osteuropa, Afrika, Asien deutlich höher (bis > 90 %).

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