Prüfungsthemen › Intensiv- & Notfallmed.

ARDS / Beatmungsmedizin im M3: was Prüfer fragen

ARDS / Beatmungsmedizin gehört zu den Themen, die im mündlichen dritten Staatsexamen im Fach Intensiv- & Notfallmed. vorkommen. Hier steht das Wichtigste zur Prüfung: die Kernaussage, der Überblick und typische Fragen mit Antwort.

Das Wichtigste in Kürze

Das ARDS ist ein akutes, diffuses, entzündliches Lungenversagen mit erhöhter alveolokapillärer Permeabilität und therapierefraktärer Hypoxämie. Kernprinzip der Therapie: lungenprotektive Beatmung mit niedrigem Tidalvolumen (6 ml/kg Idealgewicht) und Begrenzung von Plateaudruck und Driving Pressure.

3 Fragen, die dazu gestellt werden

1. Welches der folgenden Symptome ist am charakteristischsten für ARDS?

→ Progrediente Hypoxämie

Progrediente Hypoxämie ist ein zentrales Symptom von ARDS, während die anderen Symptome nicht spezifisch sind.

2. Welcher Befund im Röntgen-Thorax ist typisch für ARDS?

→ Bilaterale diffuse Infiltrate

Bilaterale diffuse Infiltrate sind ein typischer Röntgenbefund bei ARDS und können als 'weiße Lunge' beschrieben werden.

3. Welche Maßnahme ist Teil der lungenprotektiven Beatmungstherapie bei ARDS?

→ Tidalvolumen von 6 ml/kg Idealgewicht

Das Tidalvolumen von 6 ml/kg Idealgewicht ist ein wesentlicher Bestandteil der lungenprotektiven Beatmungstherapie.

3 weitere Fragen zu diesem Thema stehen im Lernbereich.

Überblick

Definition (Berlin-Definition 2012)

Zeitlicher Verlauf: Beginn innerhalb 1 Woche nach bekanntem Auslöser oder neuen/verschlechterten respiratorischen Symptomen.
Bildgebung: bilaterale Verdichtungen (Röntgen/CT), nicht vollständig durch Erguss, Atelektase oder Rundherde erklärbar.
Ursache: respiratorisches Versagen nicht vollständig durch kardiale Ursache oder Hypervolämie erklärbar (ggf. Echo zum Ausschluss).
Oxygenierung (bei PEEP ≥ 5 cmH₂O): Schweregradeinteilung nach Horovitz-Quotient.

Schweregrad nach Horovitz (paO₂/FiO₂)

Mild: 200 bis 300 mmHg
Moderat: 100 bis 200 mmHg
Schwer: ≤ 100 mmHg

Pathophysiologie

Diffuse Schädigung der alveolokapillären Membran → erhöhte Permeabilität → proteinreiches Lungenödem (nicht-kardial).
Surfactant-Verlust, Mikroatelektasen, verminderte Compliance ("baby lung").
Folge: Shunt, Ventilations-Perfusions-Missverhältnis, therapierefraktäre Hypoxämie.

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