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Herzinsuffizienz im M3: was Prüfer fragen

Herzinsuffizienz gehört zu den Themen, die im mündlichen dritten Staatsexamen im Fach Kardiologie vorkommen. Hier steht das Wichtigste zur Prüfung: die Kernaussage, der Überblick und typische Fragen mit Antwort.

3 Fragen, die dazu gestellt werden

1. Welche Untersuchungsmethode ist entscheidend zur Bestimmung der Ejektionsfraktion bei der Diagnose von Herzinsuffizienz?

→ Echokardiographie

Die Echokardiographie ist die Schlüsseluntersuchung zur Bestimmung der Ejektionsfraktion und Klassifikation der Herzinsuffizienz.

2. Welches Medikament gehört nicht zu den vier Säulen der HFrEF-Therapie?

→ Diuretika

Diuretika lindern lediglich Symptome, verbessern jedoch nicht die Prognose der HFrEF-Therapie.

3. Was verursacht typischerweise eine akute Dekompensation der Herzinsuffizienz?

→ Ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern

Ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern kann zu einer akuten Dekompensation und Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen.

3 weitere Fragen zu diesem Thema stehen im Lernbereich.

Herzinsuffizienz: Grundlagen

⚠ Kernaussage Herzinsuffizienz = das Herz kann den Körper nicht mehr bedarfsgerecht mit Blut/Sauerstoff versorgen (bei normalen Füllungsdrücken) bzw. nur um den Preis erhöhter Füllungsdrücke. Es ist ein klinisches Syndrom, nicht eine einzelne Diagnose. Einteilung nach Ejektionsfraktion (EF). Typ EF Kurz HFrEF (reduced) ≤ 40 % systolische Funktionsstörung HFmrEF (mildly reduced) 41 bis 49 % leicht reduziert / Graubereich HFpEF (preserved) ≥ 50 % diastolische Funktionsstörung (Relaxationsstörung)

Ätiologie

  • KHK / Z. n. Myokardinfarkt (häufigste Ursache)
  • Arterielle Hypertonie (v. a. HFpEF)
  • Klappenvitien, Kardiomyopathien, Myokarditis
  • Rhythmusstörungen (Tachykardiomyopathie), Toxine (Alkohol, Chemo)

Einteilung nach Zeitverlauf / Seite

  • Akut (z. B. Lungenödem) vs. chronisch
  • Linksherz- vs. Rechtsherzinsuffizienz
  • Globalinsuffizienz (beide Seiten)
  • Vorwärtsversagen (low output) vs. Rückwärtsversagen (Stauung)

Kompensationsmechanismen (werden schädlich)

RAAS-Aktivierung: Na⁺/Wasserretention, Vasokonstriktion → Vor-/Nachlast↑ Sympathikus: Frequenz-/Kontraktilitätssteigerung → O₂-Verbrauch↑, Arrhythmien Remodeling: Hypertrophie & Dilatation → Verschlechterung (Circulus vitiosus) Therapieprinzip: diese neurohumorale Aktivierung durchbrechen (ACE-Hemmer/ARNI, BB, MRA)

🗂 Protokoll-Fragen Grundlagen

Der Abschnitt geht im Lernbereich weiter.

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