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Pathologie: Crashkurs fürs mündliche M3

Der Schnelldurchlauf durch Pathologie für das mündliche dritte Staatsexamen: worauf es ankommt, und die Fragen, die typischerweise gestellt werden.

3 Fragen, die dazu gestellt werden

1. Welche der folgenden Aussagen beschreibt den wesentlichen Unterschied zwischen Nekrose und Apoptose?

→ Nekrose erfolgt ohne Programmierung und ist mit Entzündung assoziiert.

Nekrose ist ein unordentlicher Zelltod, der immer mit einer Entzündungsreaktion einhergeht, während Apoptose ein geordneter, programmierter Prozess ist.

2. Welche Art von Nekrose ist typischerweise bei einem Myokardinfarkt zu erwarten?

→ Koagulationsnekrose

Bei einem Myokardinfarkt kommt es zur Koagulationsnekrose, bei der das Gewebsgerüst erhalten bleibt, aber die Zellen absterben.

3. Welche der folgenden Aussagen beschreibt ein Merkmal der chronischen Entzündung?

→ Vorherrschaft von Lymphozyten und Plasmazellen.

Bei chronischen Entzündungen dominieren Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen über einen langen Zeitraum.

3 weitere Fragen zu diesem Thema stehen im Lernbereich.

Zellschaden & Zelltod

⚠ Kernaussage Der entscheidende Unterschied: Nekrose = passiver, "unordentlicher" Zelltod mit Entzündung; Apoptose = programmierter, ATP-abhängiger Zelltod ohne Entzündung. Reversibler Schaden (z. B. Zellschwellung) kann bei Anhalten in irreversiblen Schaden übergehen. Merkmal Nekrose Apoptose Auslöser Pathologisch (Ischämie, Toxine, Trauma) Physiologisch + pathologisch (programmiert) Energie (ATP) ATP-Verlust ATP-abhängig (aktiver Prozess) Zellvolumen Schwellung, Membranruptur Schrumpfung, Apoptosekörperchen Entzündung Ja (Freisetzung von Zellinhalt) Nein DNA diffuser Zerfall geordnete Fragmentierung (Leiter)

Nekrose-Formen

  • Koagulationsnekrose: Struktur bleibt erhalten (Herzinfarkt, ischämisch)
  • Kolliquationsnekrose: Verflüssigung (ZNS, eitrige Einschmelzung)
  • Verkäsende Nekrose: Mischform, typisch Tuberkulose
  • Fettgewebsnekrose: z. B. Pankreatitis (Kalkseifen)
  • Fibrinoide Nekrose: Gefäßwände (Vaskulitis)

Zellanpassung (Adaptation)

  • Hypertrophie: Zellgrößenzunahme (Herzmuskel)
  • Hyperplasie: Zellzahlzunahme (Endometrium)
  • Atrophie: Verkleinerung/Schwund
  • Metaplasie: reversibler Gewebsersatz (z. B. Plattenepithel-Metaplasie Bronchus, Barrett-Ösophagus)
  • Dysplasie: gestörte Reifung → Präkanzerose

🗂 Protokoll-Fragen Zelltod

Der Abschnitt geht im Lernbereich weiter.

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